在2026年欧洲血液学协会（EHA）年会备受瞩目的全体大会上，苏州大学附属儿童医院李易真教授登台汇报团队原创研究成果。该研究首次证实，靶向抑制CD5可作为通用增效策略，显著提升双特异性T细胞连接器（TCE）的抗肿瘤活性。区别于过往多围绕肿瘤细胞开展的相关探索，本研究从T细胞内在调控机制切入，凸显CD5作为双抗领域平台型联合靶点的转化潜力。《肿瘤瞭望-血液时讯》于大会现场专访李易真教授，深度解析CD5调控TCR信号机制、靶点优势及临床转化策略，为提升TCE疗效、破解治疗耐药提供全新思路。
《肿瘤瞭望-血液时讯》：目前双特异性T细胞连接器（TCE）疗效差异和耐药机制的研究大多聚焦于肿瘤细胞本身，而您的团队首次从T细胞内在调控角度发现CD5这一关键负调控因子。您认为这一发现对我们重新认识TCE疗效决定因素及耐药机制具有哪些重要启示？
李易真教授：针对TCE疗效的研究，我们早期的关注点主要集中在肿瘤细胞侧，并发表过相关研究成果。然而，肿瘤细胞最终能否被有效清除，根本上取决于T细胞的活化程度。基于这一机制，我们进一步转换研究视角，从T细胞侧探索影响TCE治疗效果的关键因素。通过全基因组快速筛选，我们成功锁定了CD5这一关键靶点。
该发现的重要意义在于其广泛的普适性。针对肿瘤细胞的研究通常仅局限于特定疾病；而针对T细胞的调控策略则具有更广阔的通用性，能够广泛适用于靶向不同疾病、不同靶点的TCE疗法，从而全面提升其抗肿瘤疗效。
《肿瘤瞭望-血液时讯》：研究显示，CD5通过调控TCR近端信号限制T细胞活化，而抑制CD5后可显著增强细胞毒性、增殖及效应功能。